Caso clínico: Neuropatía Diabética Felina

Miembro del GEMFE, GPCert(FelP)

MAMEN RASTRILLA CALLEJA

Resumen

Se describe el caso de un gato común europeo de 15 años de edad con un cuadro de debilidad en el tercio posterior.
Los propietarios refieren la presencia de vómitos y un aumento en la ingesta de agua y alimento en los últimos meses, así como una notable pérdida de peso.

Tras la exploración se determina que existe una lesión a nivel del Sistema Nervioso Periférico(SNP). Los signos son compatibles con una polineuropatía por la disfunción simultánea de varios nervios periféricos de las extremidades.
Dada la presentación de una típica postura plantígrada y los antecedentes de polidipsia, polifagia y pérdida de peso, se diganostica una diabetes mellitus y neuropatía diabética asociada y se establece un tratamiento a base de insulina y cambio de dieta, tras el cual se consigue la estabilización del paciente y la remisión de los signos neurológicos.

Caso Clínico

En la exploración física se apreciaba una condición corporal 4/9 (3,5 Kg) y mal estado del pelaje. El examen neurológico mostraba estado mental normal, postura plantígrada y paraparesia ambulatoria. En los miembros pélvicos; retraso en las reacciones posturales (propiocepción disminuida, impulso posicional extensor retrasado) y disminución de los reflejos espinales (reflejo rotuliano, reflejo tibial anterior y reflejo flexor o de retirada disminuidos) y en la musculatura se apreciaba ligera atrofia con disminución del tono. En los miembros torácicos se apreciaba también un ligero retraso en la propiocepción y una leve disminución en reflejos espinales. No se apreciaba en éstos miembros atrofia ni disminución del tono muscular.

Exploración de pares craneales normal.
En la palpación de las extremidades no existían dolor ni alteraciones musculoesqueléticas, aunque sí cierta resistencia a la manipulación en los miembros pélvicos. Listado de problemas: poliuria (PU), polidipsia (PD), polifagia, pérdida de peso, vómitos esporádicos y signos de enfermedad neuromuscular.
Los principales diagnósticos diferenciales que se contemplan para la PU/PD, polifagia y pérdida de peso en un gato de esa edad son DM e hipertiroidismo (1)

Las enfermedades neuromusculares pueden tener su origen en nervios periféricos, enfermedades que afecten a la unión neuromuscular o miopatías.
Los diagnósticos diferenciales en función de la neurolocalización son (1,2)

• Causas vasculares.
• Origen infeccioso (Virus Inmunodeficiencia Felina, Toxoplasmosis).
• Tóxicos (organofosforados).
• Problemas metabólicos (neuropatía diabética, neuropatía hipokalémica, hipertiroidismo, miopatía hipernatrémica, hipocalcemia, hiperlipidemia, hipoglucemia).
• Causas inflamatorias (polimiositis, polineuritis).
• Neoplasias.
• Problemas degenerativos trastornos nutricionales (deficiencia de tiamina).
• Otros menos habituales; neuropatía periférica idiopática, miastenia, disautonomía.

Dada la presentación de PU/PD, polifagia y pérdida de peso, comenzamos el plan diagnóstico con las enfermedades de origen metabólico que son las más probables, para confirmar o descartar la existencia de las siguientes patologías: neuropatía diabética, neuropatía hipokalémica, neuropatía hipernatrémica, hipoglucemia e hipertiroidismo (1).

Comenzamos las pruebas con hemograma, bioquímica, electrolitos y T4 Total (Tabla 1). Se encontró un aumento de glucosa 650 mg/dl (59-160 mg/dl), colesterol 413 mg/dl (101-409 mg/dl), triglicéridos 3039 mg/dl (20-108 mg/dl) y fosfatasa alcalina ALKP 98 UI/L (4-80 UI/L).

Se confirma la DM y se establece un diagnóstico presuntivo de neuropatía diabética.

Se inició un tratamiento basado en un cambio de dieta y en la administración de insulina.

Escogimos una dieta seca Purina DM® (Purina Pro Plan) y como insulina empleamos insulina glargina de acción prolongada (Lantus® Sanofi Adventis) a dosis de 0,3 U/Kg cada 12 horas.
Se establecío un control telefónico diario y una visita al centro transcurrida una semana para realizar una curva de glucemia.
Una semana después el estado de ánimo del paciente era bueno pero persistían la PU, PD y la sintomatología neurológia.
Se realizó una curva de glucosa en la clínica, haciendo medidas de la glucemia cada dos horas durante un periodo de 12 horas. (Gráfico 1).
En la curva la mayor parte de los valores están por encima de 250 mg/dl y el nadir es superior a 150 mg/dl, de forma que se consideró que no había un buen control de la glucemia.

Se decidió por tanto incrementar la dosis de insulina de acuerdo a las recomendaciones (3), aumentando 0,5 U más cada 12 horas. Se programó la siguiente visita transcurrida una semana.
La segunda curva de glucosa realizada de la misma manera que la primera transcurridos 7 días, mostró un resultado mucho mejor. La mayoría de los valores se encontraban por debajo de 250 mg/dl y el nadir estaba por debajo de 150 mg/dl (Gráfico 2).

El estado del animal era bueno, había reducido su ingesta de agua y presentaba menos ansiedad por la comida.

La debilidad había disminuido. Los reflejos (reflejo rotuliano, reflejo flexor y reflejo tibial anterior) y las reacciones posturales (propiocepción, impulso posicional extensor) eran normales, por lo que se mantuvo la dosis de insulina y se pautó un nuevo control transcurridas tres semanas.

En el siguiente control se apreció mejoría en el
estado corporal (4 kg de peso). La sintomatología neurológica y diabética habían remitido por completo y los valores de fructosamina se encontraban en 320 µmol/L (175-400 µmol/L).

Tras la normalización delos parámetros analíticos y la mejoría evidente del paciente, se decidió continuar con el mismo tratamiento realizando los controles oportunos, que consistían en vigilancia por parte de los propietarios de la ausencia de síntomas, control de glucosuria en tiras de orina manuales y un control telefónico semanal. No fue posible la toma de glucemias en el domicilio puesto que los dueños no se veían capaces de realizar dichos controles.

Se recomendaron controles trimestrales en el centro para realizar analítica completa (curvas de glucosa, parámetros renales y fructosamina especialmente), así como urianálisis y cultivo de orina.

El paciente evolucionó de manera favorable. Transcurrido un tiempo se pudo ir reduciendo la dosis de insulina hasta retirarla obteniendo una remisión de la DM. Al cabo de tres años del diagnóstico de DM, el animal fue eutanasiado por otros motivos diferentes a esa enfermedad, por lo que superó la media de esperanza de vida estimada en estos pacientes (4).

Discusión

La neuropatía diabética es una complicación crónica conocida de la DM felina (5,6,7). Las manifestaciones clínicas más comunes incluyen postura plantígrada, disminución de los reflejos espinales y dolor variable en las extremidades, que suele afectar a los miembros pélvicos, siendo los torácicos menos afectados.

El objetivo principal en el tratamiento es conseguir un buen control de la glucemia tras el cual la mayoría de los animales muestra una importante mejoría en el cuadro clínico, aunque en algunos la debilidad persista (9).

Este artículo describe un caso en el cual el paciente mostró una recuperación satisfactoria tras estabilización de la DM.
La neuropatía diabética es una neuropatía periférica que puede aparecer como complicación de la DM tipo I y II. Está descrita en la especie felina y puede afectar a un 50% de animales afectados por esta enfermedad (10).

La presencia de debilidad generalizada, postura plantígrada, disminución de reflejos espinales y retraso en reacciones posturales en todos los miembros nos hizo pensar en un trastorno neuromuscular, a pesar de que en este caso no se encontraban involucrados los pares craneales.

Puede darse en animales diabéticos con un mal control de la glucemia (5,6,7) o bien en pacientes sin diagnósitico previo de DM como ocurrió en nuestro caso. Se trata de una neuropatía sensorio-motriz y los signos clínicos incluyen los observados en nuestro
paciente: debilidad, postura plantígrada, disminución de los reflejos espinales, atrofia muscular y en algunos casos temblores e incapacidad para saltar o inactividad física. Algunos gatos son reacios a la manipulación aunque no parecen mostrar un dolor evidente (8,9).

El objetivo principal del tratamiento es conseguir un buen control de la glucemia

Existían varias teorías sobre la patogenia (10,12,13): alteración de la ruta poliol, inactivación de la actividad de la Na+ -K+ -ATPasa y glucosilación no enzimática de proteinas estructurales (8).

El diagnóstico de la neuropatía diabética puede llevarse a cabo a través de la presencia de los signos clínicos y los hallazgos laboratoriales, así como por la respuesta al tratamiento (no existe un tratamiento específico para esta neuropatía, la mayor parte de los pacientes mejoran cuando se controla el estado glucémico (1,8,9), de forma que el enfoque terapeútico es conseguir euglucemia constante).

No obstante el diagnóstico debería completarse con la electromielografía y el estudio
histopatológico. Las ventajas de éstos últimos redundan en la obtención de datos acerca de la velocidad de conducción nerviosa y la presencia de lesiones histologicas que identifican con mayor precisión el proceso, sin embargo, los estudios de conducción no están a disposición de cualquier clínico y la obtención de biopsias se trata de un método invasivo, no aceptado por la mayor parte de los propietarios, como
ocurrió en nuestro caso. El tratamiento consiste en la normalización de la glucemia de los pacientes. El eje fundamental se basa en el cambio de dieta y el uso de insulina.
Las dietas deben ser ricas en proteinas y bajas en hidratos de carbono.

Escogimos una dieta seca porque nuestro paciente no comía alimentos húmedos. En
cualquier caso, las dietas húmedas son más adecuadas para aquellos gatos obesos ya que ayudan en la pérdida de peso y tienden a reducir las calorías consumidas en relación a las dietas secas (3) y en nuestro caso el gato presentaba una condición corporal adecuada, incluso algo baja.

Como insulina empleamos insulina glargina de acción prolongada Lantus® (Sanofi Adventeis).
La elección de éste tipo de insulina se debe a que las insulinas de acción prolongada junto con la dieta apropiada aumentan las posibilidades de éxito en el tratamiento de los gatos diabéticos(3,11).
Otra opción adecuada hubiera sido la nueva insulina aparecida recientemente en el mercado, Prozinc® (Boehringer Ingelheim). Se trata de una insulina de nueva generación obtenida por tecnología recombinante a la que se ha añadido
protamina zinc para conseguir una liberación retardada y sostenida en el tiempo.

Para glucemias en sangre mayores de 360 mg/dl, la dosis más apropiada para empezar suele ser la de 0,5 U/Kg/12 horas (3), sin embargo, la autora optó por una dosis más baja puesto que consideró que el cambio de dieta al mismo tiempo iba a resultar en un descenso de las necesidades de insulina y prefirió tener un control más ajustado de los valores aunque tardase un poco más de tiempo en conseguir resultados,
para evitar posibles hipoglucemias.
Se considera que existe un buen control de la glucemia cuando la mayor parte de los valores obtenidos en las curvas de glucosa se encuentran por debajo de los 250 mg/dl y el nadir (punto más bajo de la glucosa) se encuentra entre 100-150 mg/dl3.

Se valoró como eficaz la dosis de insulina puesto que fue suficiente para controlar los
síntomas y se consideró también que el cambio de dieta fue de gran ayuda puesto que el animal tomaba una dieta de supermercado de baja calidad y su proporción de hidratos de carbono y grasas era inadecuada., poniendo de nuevo de manifiesto la importancia de la dieta en ésta enfermedad.

El hecho de que la normalización de la glucemia suponga una mejoría de los pacientes, se debe a la corrección de algunos de los cambios producidos en las rutas metabólicas, a la disminucion en la producción de radicales libres, al restablecimiento del flujo sanguíneo vascular y a la respuesta regenerativa de las células de Schwann y la remielinización axonal (10).

Las dietas deben ser ricas en proteinas y bajas en hidratos de carbono

Sin embargo, a pesar de que el tratamiento con insulina atenúa el desarrollo de la neuropatía, no previene siempre del daño nervioso por la dificultad en ocasiones de mantener un perfecto control de la glucemia (10).

Nuestro paciente consiguió un control adecuado de la glucemia y con él una remisión de los problemas neurológicos asociados, demostrando que en algunos animales el control de la DM causante del proceso es suficiente.

Según determinados estudios, la supervivencia media de los gatos con un nuevo diagnóstico de DM es de una media de 516 días (4), siendo más desfavorable para aquellos que muestran valores elevados de creatinina en el momento del diagnóstico por los efectos adversos de la disfunción renal.

En nuestro paciente, se superó esa estimación media y el paciente vivió con una buena calidad de vida durante tres años con una dieta adecuada y sin necesidad de administración de insulina.

Bibliografía

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